Hintergrund
Bilirubin entsteht beim Häm-Abbau: zu 80 - 90 % aus alten Erythrozyten, zu 10 - 20 % aus der ineffektiven Erythropoese und aus weiteren Häm-haltigen Proteinen. Unkonjugiertes ("indirektes") Bilirubin ist im Plasma an Albumin angelagert, wird in den Leberzellen glukuroniert, das konjugierte ("direkte") Bilirubin biliär in den Darm ausgeschieden. Hier erfolgt der Abbau über Urobilinogen (enterohepatischer Kreislauf) zu den Stuhlfarbstoffen Sterkobilinogen und Sterkobilin.
Bewertung
Vorwiegend indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin erhöht bei prähepatischem Ikterus: hämolytische Anämien, Perniziosa, nach Resorption großer Hämatome, Crigler-Najjar-Syndrom, Gilbert-Syndrom (Meulengracht).
Vorwiegend direktes (konjugiertes) Bilirubin erhöht bei hepatischem und bei posthepatischem Ikterus: Hepatitis, Cholestase intrahepatisch durch Pharmaka, extrahepatisch durch Stein, Infektion, Tumor, Gallengangsatresie, Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, idiopathischer rezidivierender Cholestase.
Interferenzen
Unter Einnahme der Substanz Eltrombopag (Behandlung von Thrombozytopenien und/oder aplastischer Anämie) kann es zu Abweichungen der Gesamtbilirubinkonzentration von maximal 10% nach oben kommen. |