Valproinsäure (Antiepileptikum, Antipsychotikum)

Orfiril®, Ergenyl®, Dipropylacetat, DPA, Valproat, VPA, 2-Propylpentansäure, 2-Propylvaleriansäure, Dipropylessigsäure

Kategorie Laboruntersuchung
Stand21.06.2016
Abrechenbarkeit EBM
ErbringerEigenleistung
MethodeCLIA
Material0,3 ml Serum oder Plasma
Abnahme
Der therapeutische Bereich bezieht sich auf den Talspiegel (Blutentnahme unmittelbar vor Verabreichung der nächsten Dosis). Abnahme im Steady State empfohlen.
Interpretation
Therap. Bereich: 50 - 100 mg/l
Toxisch:            > 150 mg/l
Kurzinformation
HWZ: 10 - 16 h, Steady State nach 3 - 4 Tagen
Zusatzinformation
Hintergrund
Valproinsäure wird nach oraler Einnahme schnell und fast vollständig resorbiert. Die maximale Plasmakonzentration findet sich nach 0,5 - 2 h (Lösung), 2 - 8 h (magensaftresistente Zubereitungen) bzw. 6 - 14 h (Retardtabletten). Der Steady State ist nach 3 - 4 Tagen erreicht.  
Valproinsäure wird zu 95 % hepatisch metabolisiert, im Wesentlichen durch Glukuronidierung, daneben durch CYP2A6, CYP2B6, CYP2C9 und ß-Oxidation. Hauptmetabolit ist die 3-Keto-Valproinsäure, deren Wirkung beim Menschen noch nicht geklärt ist.
Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 10 - 16 h. Die Ausscheidung erfolgt zu 40 % renal, nur 1 - 3 % werden unverändert renal ausgeschieden.
 
Bewertung
Es besteht eine fragliche Korrelation zwischen Therapiewirkung und Serumkonzentration.
 
Ursachen erhöhter Serumspiegel: Kombination mit CYP450-Inhibitoren, Lebererkrankungen.
Ursachen erniedrigter Serumspiegel: Kombination mit enzyminduzierenden Substanzen, Kombination mit Mefloquin, Carbapenemen, in der Schwangerschaft.
 
Die Plasmaproteinbindung ist bei älteren Patienten und bei Patienten mit Nieren- oder Leberfunktionsstörungen sowie bei Kombination mit Medikamenten, die Valproinsäure aus der Plasmaeiweißbindung verdrängen, niedriger. Die Valproinsäuregesamtkonzentration, bestehend aus freiem und proteingebundenem Anteil, kann bei Vorliegen einer Hypoproteinämie jedoch im Wesentlichen unverändert sein, sie kann aber auch auf Grund der vermehrten Metabolisierung des freien Anteils vermindert sein.
Literatur
Külpmann WR. Clinical Toxicological Analysis: Procedures, Results, Interpretation. 1 ed. Wiley-VCH Verlag, Weinheim, 2009. (138)
 
Benkert OH, Hippius H. Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. 8 ed. Springer Verlag, 2010. (158)
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Januar 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Juli 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Januar 2017.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Juli 2017.pdf