Renin direkt

Kategorie Laboruntersuchung
Stand28.06.2016
Abrechenbarkeit EBM
ErbringerEigenleistung
MethodeCLIA
Material0,5 ml EDTA-Plasma (tiefgefroren)
Indikation
Differentialdiagnose bei Hypertonie (renovaskuläre Hypertonie), Differenzierung zwischen primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus, Mineralokortikoidexzess
Abnahme
Achtung! EDTA-Plasma nicht bei 2 - 8 °C lagern, Probe bis zum Einfrieren nicht kühlen, sondern bei RT zügig bearbeiten. Durch Kryoaktivierung kann es zur Bildung von aktivem Renin aus Prorenin (10fach höhere Plasmakonzentration als Renin) und somit zu falsch hohen Renin-Werten kommen.
Referenzbereich
liegend: 3 - 40 mU/l    
stehend: 4 - 46 mU/l   
 
Umrechnung
1 ng/l = 1,667 mU/l
1 mU/l = 0,6 ng/l
Interpretation
Erhöht: sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Renin-produzierende Nierentumoren), primärer Hypoaldosteronismus (M. Addison), ektope Produktion, Hypokaliämie, Medikamente: Glucocorticoide, ACE-Hemmer, Diuretika
Erniedrigt: primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), Medikamente: beta-Rezeptorenblocker
Kurzinformation
Ausgeglichene Elektrolytbilanz (bes. Na) erforderlich, Funktionstests (vor/nach Orthostase, Na-Entzug) ratsam; vgl. Aldosteron, ARQ
Zusatzinformation
Hintergrund
Renin ist eine Endopeptidase, die aus Angiotensinogen das Angiotensin I abspaltet. Aus Angiotensin I entsteht unter dem Einfluss des Angiotensin Converting Enzyms (ACE) Angiotensin II, das die Sekretion von Aldosteron stimuliert und die von Renin durch negative Rückkopplung inhibiert. Die Freisetzung des aktiven Renins aus Speichern des juxtaglomerulären Apparats der Niere erfolgt nach akuter Stimulation durch Blutdruckabfall, Natriumverminderung und Katecholamine. Eine chronische Stimulation führt dagegen vorwiegend zur Freisetzung des inaktiven Prorenins, das in ca. 10-fach höherer Plasmakonzentration als das aktive Renin vorliegt.
Die Renin-Be­stim­mung sollte zusammen mit der Aldosteron-Bestim­mung als Aldosteron-Renin-Quotient angefordert werden.
Auf Grund der vielfältigen Einflüsse auf das Renin-Angio­ten­sin-Aldosteron-System ist die alleinige Bestimmung des Ba­salwertes oft nicht ausreichend. Der einfachste Funktionstest ist der Orthostase-Test.
 
Bewertung
Erhöhte Renin-Werte bei
  • sekundärem Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Renin-produzierende Nierentumoren); bei ca. 10 % der Patienten mit essentieller Hypertonie ist Renin erhöht, zur Differenzierung gegenüber Patienten mit Nierenarterienstenose kann der Captopril-Test dienen,
  • primärem Hypoaldosteronismus (M. Addison),
  • Bartter-Syndrom,
  • ektoper Produktion,
  • Zuständen mit Hypovolämie und Hyponatriämie, wie z. B. ausgedehnte Ödeme und Aszites bei Leberzirrhose,
  • Hypokaliämie,
  • Medikamenteneinnahme: Glucocorticoide, ACE-Hemmer, Diuretika,
  • in der 2. Zyklushälfte und in der Schwangerschaft.
 
Erniedrigte Renin-Werte bei
  • primärem Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
  • Mineralocor­ticoid-Exzess
  • Medikamenteneinnahme: Beta-Blocker
 
Einflussfaktoren
Wichtig ist eine ausgeglichene Natriumbilanz! Eventuell soll­te auch die Natrium-Ausscheidung gemessen werden, sie sollte zwischen 100 und 250 mmol/Tag liegen. Mindestens 8 Tage vor der Blutentnahme sollten Diuretika, Antihypertensiva, Abführmittel, Corticoide, Antidepressiva, Kontrazeptiva, Kaliumpräparate und Antibiotika abgesetzt werden, Spironolacton bereits 4 - 6 Wochen vorher!  
Durch Kryoaktivierung (Probe bis zum Einfrieren nicht kühlen!) kann es zur Bildung von aktivem Renin aus Prorenin (10-fach höhere Plasmakonzentration als Renin) und somit zu falsch hohen Renin-Werten kommen.
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Oktober 2015.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat April 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Oktober 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat April 2017.pdf