Parathormon, intakt (PTH)

Kategorie Laboruntersuchung
Stand28.06.2016
Abrechenbarkeit EBM
ErbringerEigenleistung
MethodeECLIA
Material
0,4 ml EDTA-Plasma
Indikation
Unklare Hyper- oder Hypokalzämie, Vitamin D-Mangel, Malabsorptionssyndrom, Osteomalazie,  Niereninsuffizienz, Nephrolithiasis, Nephrokalzinose, Seitenlokalisierung von Nebenschilddrüsen-Adenomen, Hypoparathyreoidismus, ggf. intraoperativ bei Nebenschilddrüsen-OP
Referenzbereich
15 - 65 pg/ml
 
Umrechnung
1 pg/ml = 0,106 pmol/l
1 pmol/l = 9,434 pg/ml
Zusatzinformation
Hintergrund
Parathormon (PTH) wird von den Nebenschilddrüsen bei Hypokalzämie, leichter Hypomagnesiämie und bei Vitamin D-Mangel vermehrt sezerniert. Nach Bindung an PTH-Rezeptoren in Niere und Knochen normalisiert es den Serumcalciumspiegel (Ca) auf 3 Wegen: vermehrte Ca-Freisetzung aus dem Knochen, erhöhte intestinale Ca-Aufnahme (Vitamin D-vermittelt) sowie verminderte renale Ca-Ausscheidung (erhöhte Ca-Rückresorption) und vermehrte Phosphat-Ausscheidung. Chronischer Ca- bzw. Vitamin D-Mangel (z. B. bei Malabsorption, Niereninsuffizienz) führt zum sekundären Hyperparathyreoidismus. Beim primären Hyperparathyreoidismus besteht dagegen aufgrund eines Nebenschilddrüsen-Adenoms oder -Karzinoms eine ungesteuerte vermehrte PTH-Sekretion. Die aus einem sekundären Hyperparathyreoidismus entstandene autonome Hyperplasie der Nebenschilddrüsen wird als tertiärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet.
 
Bewertung
Erhöhtes Parathormon
Bei paralleler Bestimmung von intaktem PTH, Calcium und Phosphat im Serum lassen sich die verschiedenen Hyperparathyreoidismus-Formen unterscheiden:
  • PTH-Erhöhung mit Hyperkalzämie und Hyperkalziurie spricht für eine Nebenschilddrüsenautonomie (meist Adenom, seltener Hyperplasie oder Karzinom), bei jüngeren Patienten (< 45 Jahre) können die PTH-Werte noch im oberen Referenzbereich liegen.
  • PTH-Erhöhung bei erniedrigtem Serum-Ca in Verbindung mit Niereninsuffizienz oder Malabsorptionssyndrom deutet auf einen sekundären Hyperparathyreoidismus. Aufgrund des vermehrten Knochenumsatzes sind die Alkalische Phosphatase im Serum und die Kollagen-Crosslinks im Urin erhöht.
  • Beim Pseudohypoparathyreoidismus bleibt aufgrund eines PTH-Rezeptordefekts die PTH-Wirkung aus. Das dadurch erniedrigte Serum-Ca führt zu einem Anstieg des PTH im Serum.
 
Erniedrigtes Parathormon
Ein organischer Hypoparathyreoidismus (nach Schilddrüsen- bzw. Nebenschilddrüsen-OP oder autoimmun bedingt) führt zu einem niedrigen Serum-Ca-Spiegel.  
Davon abzugrenzen ist die durch erhöhtes Serum-Ca bedingte regulatorische PTH-Suppression. Ursachen umfassen Tumorhyperkalzämie (osteolytische Metastasen, paraneoplastische Sekretion von PTH-related-Protein), Vitamin D-Überdosierung, Hyperthyreose (gesteigerter Knochenstoffwechsel), Thiazidmedikation, Sarkoidose, Tuberkulose, Histoplasmose (vermehrte Bildung von 1,25-Vitamin D), Milch-Alkali-Syndrom und infantile idiopathische Hyperkalzämie.
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Januar 2016.pdf
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