Männer: < 40 ng/l
Frauen
Follikelphase: 20 - 144 ng/l
Zyklusmitte: 64 - 357 ng/l
Lutealphase: 56 - 214 ng/l
Postmenopause: < 32 ng/l
Kinder
bis 10 Jahre: < 19 ng/l
Tanner I+II: < 19 ng/l (m) < 24 ng/l (w)
Tanner III: < 25 ng/l (m) < 60 ng/l (w)
Tanner IV: < 36 ng/l (m) 21 - 85 ng/l (w) |
Neugeborene zeigen stark erhöhte E2-Spiegel, die aber innerhalb einer Woche auf präpubertäre Werte abfallen. Erneuter E2-Peak auf Maximalwerte um 50 ng/l nach ca. 1 - 2 Wochen.
Sterilitätsbehandlung:
Zielwert über 600 ng/l, jedoch unter 1.500 ng/l
Bitte angeben, wenn Bestimmung im Rahmen einer IVF erfolgt! |
Hintergrund
In der Gruppe der Östrogene ist das wichtigste biologisch aktive Hormon das Östradiol (E2). Es wird vorwiegend in den Theka- bzw. Granulosazellen des reifenden Follikels gebildet. Die E2-Konzentration im Serum zeigt präovulatorisch ein erstes schmalbasiges und in der Lutealphase ein zweites breitbasiges Maximum. Aus E2 durch Dehydrierung entstehendes Östron (E1) stammt nur zu 10 % aus den Follikeln und wird zum größten Teil im Fettgewebe aus Androstendion gebildet. Aufgrund seiner schwachen Rezeptorbindung ist es biologisch weitgehend inaktiv. Östriol (E3) lässt sich erst nach Beginn des dritten Schwangerschaftsmonates in ansteigenden Konzentrationen nachweisen. Es wird aus Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) gebildet, das aus der fetalen Nebennierenrinde stammt. In der Plazenta werden Östrogene in größeren Mengen synthetisiert.
Hauptwirkungen der Östrogene, insbesondere von E2:
- Uterus: Wachstum, Proliferation des Endometriums
- Ovar: Wachstum, Sensibilisierung gegenüber Gonadotropinen
- Vagina: Aufbau des Vaginalepithels, Verbesserung der Trophik
- Vulva: Wachstum, Sekretion der Drüsen
- Mamma: Proliferation der Drüsenschläuche, Fettgewebseinlagerung
- Skelett: Verhinderung der Osteoporose
- Hypophyse: Regulierung der Gonadotropinsekretion (Rückkopplung)
Ursachen einer gestörten Ovarialfunktion
Relativ häufige Ursachen:
- psychische Störungen (Stress, Anorexia nervosa, Neurosen, Psychosen u. a.) bei hypothalamisch-hypophysärer Dysfunktion
- Hyperprolaktinämie
- Androgenexzess
- Hypothyreose (TRH stimuliert die Prolaktinsekretion)
- Übergewicht (Androgenexzess, Östrogenexzess durch Aromatisierung der Androgene im Fettgewebe und Stimulation der Prolaktinsekretion)
Weniger häufige Ursachen: Diabetes mellitus, Hyperthyreose, ovarielle Hypoplasie, Fehlernährung u. a.
Seltene Ursachen: Tumoren, isolierter GnRH-Mangel, Cushing-Syndrom, Morbus Cushing, Adrenogenitales Syndrom (AGS), NNR-Insuffizienz, Autoimmunerkrankungen u. a.
Bewertung
Anovulatorische Zyklen: In der Follikelphase subnormale E2-Werte, gestörte Follikelreifung, E2-Entzugsblutung
Ovarialinsuffizienz: Konstant Werte unter 20 ng/l
Corpus luteum-Insuffizienz: Präovulatorische E2-Werte erniedrigt, fehlender zweiter E2-Konzentrationsgipfel in der Lutealphase
Sterilitätsbehandlung: Bei medikamentöser Ovulationsauslösung Werte über 600 ng/l, jedoch unter 2000 ng/l, sonst Überstimulation
E2-produzierende Tumoren: Hohe E2-Werte, niedrige Gonadotropin-Werte. |