LDL-Cholesterin

Kategorie Laboruntersuchung
Stand20.07.2014
Abrechenbarkeit EBM
ErbringerEigenleistung
MethodeEnzymatisch
Material0,5 ml Serum
Indikation
Kardiovaskuläre Risikostratifizierung, LDL-Zielwerteinstellung im Rahmen der Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention, Therapiemonitoring, DD von Lipidstoffwechselstörungen
Interpretation
Zielbereiche
< 160 mg/dl Primärprävention (max. 1 Risikofaktor)
< 130 mg/dl Primärprävention (2 oder mehr Risikofaktoren)
< 100 mg/dl Sekundärprävention
 < 70 mg/dl Sekundärpravention bei Hochrisikopatienten
Kurzinformation
Hinweis:
Die Gabe von Metamizol kann zu falsch niedrigen Messwerten führen.
Zusatzinformation
Hintergrund
Die LDL (Low Density Lipoprotein) sind die Hauptträger des Cholesterins im Plasma und enthalten als einziges Apolipoprotein genau 1 Molekül ApoB-100. Sie entstehen beim lipolytischen Abbau der in der Leber gebildeten VLDL (Very Low Density Lipoprotein) durch die endothelständige Lipoproteinlipase (LPL). In Abhängigkeit vom Triglyzeridgehalt der VLDL und der Aktivität diverser Enzyme werden dabei unterschiedlich große und dichte LDL gebildet, die verschiedenen LDL-Subklassen zugeordnet werden können. Aus großen, triglyzeridreichen VLDL entstehen z. B. bevorzugt kleine, dichte LDL (small dense LDL = sdLDL). Nach einer relativ langen Verweildauer im Plasma (2 - 5 Tage) werden die LDL über Bindung des ApoB-100 an den LDL-Rezeptoren von den Zellen der Leber und der peripheren Gewebe aufgenommen und intrazellulär abgebaut. Ein gestörter Rezeptorweg hat eine Hypercholesterinämie mit erhöhten LDL zur Folge, wobei ursächlich sowohl Defekte des Liganden ApoB-100 (Familiär Defektes ApoB-100 = FDB) als auch des LDL-Rezeptors (Familiäre Hypercholesterinämie = FH) in Frage kommen. Oxidativ modifizierte LDL (oxidierte LDL = oxLDL), die im prooxidativen Milieu chronisch entzündeter Arterienwände entstehen, können nicht mehr an den LDL-Rezeptor binden. Sie werden über Scavenger-Rezeptoren durch Makrophagen aufgenommen, aus denen durch Lipidüberladung die typischen Schaumzellen der atherosklerotischer Plaques entstehen.
Erhöhte LDL-Spiegel sind einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung der Atherosklerose und darüber hinaus der einzige Risikofaktor, für den ein kausaler Zusammenhang mit der Atherogenese als gesichert gilt. Die Subfraktion der kleinen, dichten LDL (sdLDL) ist dabei um ein Vielfaches (3- bis 7-fach) atherogener als größere, leichtere LDL.
Für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos müssen zusätzlich zum LDL-Cholesterin alle anderen Risikofaktoren berücksichtigt werden (PROCAM-Algorithmus auf http://www.chd-taskforce.de).
 
Diagnostische Bedeutung und Messmethoden
Das LDL-Cholesterin ist die Basis für die wichtigsten Präventions- und Therapieempfehlungen und Primärziel für alle lipidsenkenden Maßnahmen. Die Bestimmung erfolgt mit homogenen LDL-Direktassays, die in Ausnahmefällen auch im Nicht-Nüchternserum durchgeführt werden können. Im Nüchternserum und bei Triglyzeridwerten < 400 mg/dl ist die Berechnung des LDL-Chlesterins mittels Friedewald-Formel zwar möglich, sollte aber wegen der geringeren Präzision und Richtigkeit möglichst vermieden werden.
Friedewald-Formel:
LDL-Chol = Gesamt-Chol - HDL-Chol - TG/5 (mg/dl)
LDL-Chol = Gesamt-Chol - HDL-Chol - TG/2,2 (mmol/l)
Für die Messung des LDL-Cholesterins in den kleinen, dichten LDL steht die LipoDens®-Methode zur Verfügung.
 
Bewertung
Erhöhte Werte: physiologisch am Ende der Schwangerschaft (2. - 3. Trimenon), primäre Hypercholesterinämien, sekundäre Hypercholesterinämien (chronische Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, chronische Leber- und Gallenwegserkrankungen (besonders PBC), Hypothyreose, Diabetes mellitus, Bewegungsmangel, Überernährung, einseitig fettreiche Ernährung), Medikamente (Gestagene, orale Kontrazeptiva, Glucocorticoide, Diuretika, ß-Blocker)
Falsch hohe Werte: längere Venenstauung (> 3 min), atypische VLDL (ß-VLDL) bei Dysbetalipoproteinämie, erhöhtes Lp(a) wird als LDL-Cholesterin miterfasst
Erniedrigte Werte: Hypo- bzw. Abetalipoproteinämie (ApoB-Bestimmung), schwere konsumierende Erkrankungen (Malignome, chronische Infektionen, Operationen, Polytrauma), Hyperthyreose, Leberinsuffizienz, Medikamente (Cholesterinsenker)
 
Zielwerte für LDL-Cholesterin (mg/dl) nach den NCEP-Richtlinien
(NCEP = National Cholesterol Education Program)
Hochrisikopatienten mit akutem Koronarsyndrom oder DM + KHK
  Zielbereich              <  70
  Pharmakotherapie ab      ≥ 100
Manifeste KHK oder DM oder 10-J-Risiko > 20 %
  Zielbereich              < 100
  Pharmakotherapie ab  100 - 129 optional
                           ≥ 130 immer
10-J-Risiko 10-20 % und ≥ 2 Risikofaktoren
  Zielbereich              < 100
  Pharmakotherapie ab      ≥ 130
10-J-Risiko £ 10 % und ≥ 2 Risikofaktoren
  Zielbereich              < 130
  Pharmakotherapie ab      ≥ 160
£ 1 Risikofaktor
  Zielbereich              < 160
  Pharmakotherapie ab  160 - 189 optional
                           ≥ 190 immer
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Februar 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Juli 2016.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Februar 2017.pdf
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