AK gg Histone

Medikamenteninduzierter Lupus erythematodes, Felty-Syndrom

Kategorie Laboruntersuchung
Stand14.09.2018
Abrechenbarkeit EBM abrechenbar
ErbringerEigenleistung
MethodeELISA
Material0,5 ml Serum
Indikation
V. a. medikamenteninduzierten LE
Referenzbereich
< 1,0 Ratio
Zusatzinformation
Hintergrund
Histone sind eine Familie von fünf basischen DNA-assoziierten Proteinen (H1, H2A, H2B, H3, H4). Im Zellkern ist die DNA um dimere Histone aufgewickelt. Der Komplex aus DNA und 8 Histonuntereinheiten wird als Nukleosom bezeichnet. AK gegen Histone führen auf HEp-2-Zellen zu einem positiven ANA-Befund mit homogenem Fluoreszenzmuster. Sie können spezifisch mittels ELISA oder Immunoblot nachgewiesen werden.
 
Bewertung
AK gegen Histone treten bei verschiedenen Autoimmunopathien, besonders häufig beim Medikamenten-induzierten Lupus erythematodes (LE) und beim Felty-Syndrom in folgenden Häufigkeiten auf:
  • Medikamenten-induzierter LE: 90 %
  • Felty-Syndrom: 80 %
  • juvenile chronische Polyarthritis: 45 - 50 %
  • seropositive Rheumatoide Arthritis: 45 - 50 %
  • Autoimmunhepatitis, PBC: 40 - 55 %
  • systemischer Lupus erythematodes: 20 %
 
Die AK-Titer korrelieren nicht mit der Krankheitsintensität. Sie persistieren nach Absetzen LE-induzierender Medikamente und Verschwinden der klinischen Symptome noch jahrelang.
 
Ein Medikamenten-induzierter LE (z. B. mit Polyarthritis, Pleuritis oder Perikarditis) wurde bei Therapie mit zahlreichen Pharmaka beobachtet: Dauertherapie mit Procainamid, Antihypertensiva wie Hydralazin, Methyldopa, Reserpin, Beta-Blocker, Captopril, Antikonvulsiva /Psychopharmaka wie Diphenylhydantoin, Chlorpromazin; Antibiotika wie Isoniazid, Penicilline u. a., D-Penicillamin, Allopurinol, auch orale Kontrazeptiva. Serologische Marker eines SLE wie Sm- und dsDNS-AK sind bei Medikamenten-induziertem LE nicht nachweisbar und sollten bei dieser Fragestellung als Ausschluss mitbestimmt werden.
 
Felty-Syndrom: Besondere Verlaufsform der chronischen Polyarthritis mit schwerer Polyarthritis und häufig Organbefall, besonders Splenomegalie und Lymphadenopathie, Granulozytopenie, Thrombozytopenie und Anämie.
Literatur
Conrad K, Schößler W, Hiepe F. Autoantikörper bei systemischen Autoimmunerkrankungen. Ein diagnostischer Leitfaden. Dustri Verlag, 2006. (161)