FSH (Follikelstimulierendes Hormon)

Kategorie Laboruntersuchung
Stand09.09.2020
Abrechenbarkeit EBM abrechenbar
ErbringerEigenleistung
MethodeCLIA
Material0,5 ml Serum
Indikation
Amenorrhoe/Oligomenorrhoe, Fertilitätsstörungen, Anovu­lation, Klimakterium praecox, Hypogonadismus des Mannes
Richtwert
Männer:            1,4 - 18,1 IE/l
Frauen
 Follikelphase:    2,5 - 10,2 IE/l
 Ovulation:        3,4 - 33,4 IE/l
 Lutealphase:      1,5 -  9,1 IE/l
 Postmenopause:  23,0 - 116,3 IE/l
Kinder (männlich)  
 Tanner I:              < 1,6 IE/l
  Tanner II:             < 3,1 IE/l
  Tanner III:        0,4 - 6,2 IE/l
 Tanner IV:         0,6 - 5,1 IE/l    
 Tanner V:          0,8 - 7,2 IE/l
Kinder (weiblich)
 Tanner I:          0,6 - 4,1 IE/l
  Tanner II:             < 5,9 IE/l
  Tanner III:            < 7,3 IE/l
 Tanner IV:         0,3 - 7,0 IE/l    
 Tanner V:          0,4 - 8,6 IE/l
Interpretation
Bitte ggf. Zyklustag angeben!
Kurzinformation
Zur Feststellung des (Prä-) Klimakteriums gleichzeitige Messung von Östradiol und Östron sinnvoll, bei Anovulation Bestimmung der LH/FSH-Relation (PCO-Syndrom), bei V. a. hypophysäre Insuffizienz LH-RH-Test sinnvoll.
Zusatzinformation
Hintergrund
Die Gonadotropine FSH (Follikelstimulierendes Hormon) und LH (Luteotropes Hormon) werden im Hypo­physen­vorderlappen (HVL) von den gonadotropen Zellen synthetisiert, gespeichert und se­zer­niert. FSH besteht wie LH aus zwei Polypep­tidketten (alpha- und beta-Kette). Die alpha-Kette beider Hormone ist praktisch iden­tisch, die beta-Kette ist unterschiedlich, biolo­gisch aktiv ist nur das intak­te Molekül. Die Steuerung der Synthese und Sekretion erfolgt durch das hypothalamische Gonadoliberin (Gonadotropin-Releasing-Hormon = GnRH, LHRH), das sich an Rezeptoren des HVL bindet. Die pulsatile GnRH-Sekretion wird vor allem durch Neurotransmitter beeinflusst: Dopamin wirkt hemmend, Noradrenalin stimulierend. Auch die Sekretion von FSH und LH erfolgt pulsatil. Nach außen wird der pulsatile Effekt von FSH wegen der HWZ von 2 - 3 Stunden im Gegensatz zu LH (HWZ: 50 - 60 min) nicht deutlich sichtbar. Nur die pulsatile Form der LH-Freisetzung ermöglicht eine normale Steroid­synthese; bei Dauerstimulation würden sich die LH-Rezeptoren und damit die Steroidsythese vermindern.
 
Hormonwirkung und Regulation
Bei der Frau stimuliert LH in der Proliferationsphase des Monatszyklus die Androgensekretion (Steroidvorstufen bis zum Androsten­dion) in den Thekazellen des Follikels. Die Andro­gene diffundieren in die Granulo­sazellen, wo sie als Präkursoren für die Östradiol(E2)-Synthese (Aromataseenzyme) dienen. Die vermehrte Bildung von E2 im dominanten Follikel kurz vor der Ovulation führt kurzfristig zu einem stimulierenden Effekt auf die Ausschüttung von LH und FSH. Die Ovulation erfolgt 24 - 30 Stunden nach dem präovulatorischen LH-Peak. In der Lutealphase wirkt LH luteotrop, d. h. es fördert die Bildung, Erhal­tung und Funktionsfähig­keit des Corpus luteum. LH be­wirkt dabei die Umwandlung der Theka- und Granulo­sa­zellen des Graafschen Follikels zu lipoidreichen Luteinzellen (Lute­ini­­sierung), die den Gelbkörper (Corpus luteum) bilden und die Synthese von Progesteron auf­neh­men, welches zusammen mit E2 für den Aufbau eines funktionstüchtigen Endometriums verant­wort­lich ist. Die LH- und FSH-Konzentrationen werden durch ein negatives Feedback über E2 und Progesteron auf das basale Niveau gesenkt. Abfallende Konzentrationen von E2 und Progesteron einige Tage vor Einsetzen der Periode führen zum FSH-Anstieg. Während ein neuer Follikel heranreift, fällt FSH wieder ab.
FSH modu­liert in den Granulosazellen die Aromatase­funktion (Umwandlung von Testosteron in E2) und stimuliert die Synthese des eigenen Inhi­bitors Inhibin (siehe dort), ein Peptid, das selektiv die Freisetzung von FSH im HVL inhibiert. Das negative Feedback geht durch das Ab­sin­ken der Östrogene und Gestagene in der Meno­pau­se mehr oder weniger rasch verloren, so dass eine überschießende FSH- und LH-Sekretion resultiert.
 
Beim Mann werden Proliferation und Differenzierung der Spermato­gonien vor allem durch FSH gefördert. Erst die spätere Ausreifung der Samenzellen wird durch Testosteron beeinflusst, das aus den Leydigzellen heraus per diffusionem in die Sertolizellen gelangt. Als Stellglied für das endokrine Rück­kopp­lungssystem wirkt Testosteron vorwiegend auf der hypothala­mi­schen Ebene durch Beeinflussung des Impulsgenerators. LH stimuliert die Androgen-Synthese in den Leydig­zellen des Hodens.
Das negative Feedback erfolgt durch die Andro­gene Testosteron, 5-Alpha-Dihydrotestosteron (DHT) und Inhibin, welches in den Tubuli der Hoden gebildet wird. Im Ge­gen­­­satz zur Frau ist dieses meist erst im Greisenalter aufge­hoben.
 
Beim Kind sind FSH und LH für die Entwicklung der Pubertät verantwortlich. Der Regelkreis Hypothalamus-HVL-Gonaden schaukelt sich dabei auf ein höheres Konzentrationsniveau der beteiligten Östrogene und Androgene.
 
Bewertung
    • Ein erhöhter LH/FSH-Quotient (> 2) am 3. - 5. Zyklustag kann auf ein PCO-Syndrom bzw. eine Hyperandrogenisierung hinweisen.
    • Eine dauerhafte Erhöhung von LH und FSH spricht für eine primäre Gonadeninsuffizienz.
    • In der Prämenopause kommt es zu einer zunehmenden Corpus lute­um-Insuf­fi­zienz mit anovulatorischen Zyklen mit Blutungsstörungen; zu­erst Anstieg des FSH mit zunächst unregelmäßig erhöhtem LH, nied­ri­gen Östradiolwerten, später (in der Menopause) anhaltender Erhö­hung von LH und FSH. In der Postmenopause kommt es zu einer weiteren Erhö­hung der Gonado­tro­pinkonzentrationen und ausgeprägten Abnahme der Östra­di­ol­werte.
    • Eine dauerhafte Erniedri­gung von LH und FSH bei Amenor­­rhoe spricht für eine sekundäre Ovari­alin­suffizienz. Die Ursache für die meisten primären oder sekundären hypo- oder normogonadotropen Ame­­nor­rhoen ist eine unkoordi­nierte, verminderte oder fehlen­de pulsatile Se­­­kre­tion des GnRH. Organische Ursachen können sein: Hypophysentumoren, Hypophysenstielläsionen, vaskuläre Prozesse, aber auch emo­tio­nale Deprivationen, die zu hypothalamischen Dys­funkti­onen mit gestörter, verminderter oder fehlender Gona­do­tro­pin-Sekretion führen.  
 
Zur Beurteilung der Ovarialfunktion sollten LH und FSH am 3. - 5. Zyklustag gemessen werden. Mittzyklisch gemessene LH- und FSH-Werte können eine primäre Ovarialinsuffizienz vortäuschen. Eine Klärung kann durch die Mes­sung von E2 erfolgen. Ein hoher E2-Wert bestätigt einen mitt­zyk­lisch gemessenen LH-Wert.
Bei Störungen der LH-Sekretion muss die Medikamentenanamnese beachtet werden: Anabolika, Dopamin-Antagonisten, dopaminerge Substanzen, H2-Blocker, Psychopharmaka u. a.
 
Diagnostische Hinweise
Die Basisuntersuchung zur Abklärung eines Hypogona­dis­mus sollte die Bestimmungen von LH, FSH und zusätzlich Testosteron beim Mann, bei der Frau zusätzlich von Pro­laktin und Östradiol umfassen.
Zur Prüfung der Achse Hypothalamus-Hypophyse-Gonaden sind Funktionsprüfungen (z. B. LHRH-Test) ratsam.
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Januar 2019.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Juli 2019.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Januar 2020.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Juli 2020.pdf