ELF-Test (Leberfibrosediagnostik bei Fettlebererkrankungen)

Kategorie Laboruntersuchung
Stand01.07.2019
Abrechenbarkeit EBM nicht abrechenbar
ErbringerEigenleistung
Methode
Die Bestimmung von Hyaluronsäure, TIMP-1 und PIIINP erfolgt als vollautomatisierter zweiseitiger Sandwich-Immuno-Assay (Chemiluminometrie)
Material
3 ml Serum
Indikation
Diagnose und Beurteilung des Schweregrades einer Leberfibrose/Leberzirrhose
Prinzip
Bestimmung des Ausmaßes einer Leberfibrose durch die kombinierte Messung von drei Serummarkern
Enthaltene Parameter
- Hyaluronsäure als Bestandteil der extrazellulären Matrix der Leber. Wird über die Lebersinusoide mittels Endozytose aus dem Blut entfernt.
- TIMP-1: Gewebe-Inhibitor, welcher die Aktivität der Matrix Metallo-Proteinasen im Lebergewebe hemmt.
- PIIINP (N-terminales Propeptid des Prokollagens Typ III): spiegelt die Kollagensynthes im Rahmen der entzündlichen Aktivität im Lebergewebe wider. PIINP wird mittels Endozytose in der Leber aus der Zirkulation entfernt.
 
Durch die simultane Bestimmung von Hyaluronsäure, TIMP-1 und PIIINP lässt sich der dimensionslose ELF-Score nach folgender Formel berechnen:
 ELF-Score = 2,278 + 0,851 ln (C HA) + 0,751 ln (C PIIINP) + 0,394 ln (C TIMP-1)
Abnahme
Proben vor dem Zentrifugieren ausreichend gerinnen lassen
Interpretation
ELF-Score < 7,7:
Der ELF-Test-Score ist unauffällig: aktuell kein Hinweis auf ein erhöhtes Risiko für Leberfibrose. Sollte parallel der FIB4-Test pathologisch ausgefallen sein, empfiehlt sich eine Kontrolle des FIB4-Tests und des ELF-Tests in ca. 6 Monaten.
 
ELF-Score 7,7 - 9,5:
Der ELF-Test-Score ist mäßig erhöht: erhöhtes Risiko einer Leberfibrose; insbesondere bei gleichzeitig pathologisch erhöhtem FIB4-Test.
Weitere ärztliche Risikobeobachtung ratsam (ggf. auch kardiovaskuläres Risiko, Statin-Prüfung, Behandlung D.M., Bluthochdruck, Lebensstil/Ernährung/Gewicht/Alkohol) sowie Verlaufskontrolle des ELF-Tests in ca. 6 Monaten sinnvoll.
 
ELF-Score > 9,5
Der ELF-Test-Score ist deutlich erhöht: hohes Risiko einer fortgeschrittenen Leberfibrose sowie auch für Zirrhose; insbesondere bei gleichzeitig pathologisch erhöhtem FIB4-Test.
Konsultation eines hepatologischen Zentrums ratsam; evtl auch zur Durchführung einer Leberelastographie (z.B. Fibroscan).
 
Performance:
Am Cut-off 7,7 AUC = 0,786
Sensitivität = 88,6%
Spezifität = 34,6%
 
Am Cut-off 9,8 AUC = 0,859
Sensitivität = 65,4%
Spezifität = 89,7%
Zusatzinformation
Unter einer Leberfibrose versteht man Umbauvorgänge in der Leber mit zunehmendem Ersatz von Leberparenchym durch Bindegewebe.
Histologisch kommt es bei der Fibrosierung zu einer vermehrten Ablagerung kollagenreicher exrrazellulärer Matrix in den Lebersinusoiden bzw. in den Periportalfeldern der Leber.
Als Vorstadium der Fibrosierung gilt  beispielsweise die Fettlebererkrankung nichtalkoholischer Genese (NAFLD) , welche über noch nicht eindeutig geklärte Prozese in eine Leberzellentzündung übergeht (NASH = Non Alcoholic Steato-Hepatitis).
Eine Leberfibrosierung entwickelt sich daran anschließend durch die Umwandlung von Lipozyten und hepatischen Sternzellen in Kollagen-synthetisierende Zellen. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Kollagensynthese bei gleichzeitiger Verminderung des Abbaus der Kollagenfasern.
Durch weitere verstärkte Fibrosierung und eine vermehrte Abgabe der Leberenzyme GOT,GPT und Gamma-GT ins Blut kommt es zu einer Störung der Leberbiochemie und zu einer zunehmenden Störung der Architektur des Lebergewebes.
Eine dazu parallel entstehende andauernde intrahepatische Entzündungsaktivierung mit Zytokinfreisetzung triggert die Enstehung von hepatozellulären Karzinomen.
 
Die Leberfibrose ist nicht pathognomonisch für eine bestimmte Erkrankung. Häufige Ursachen sind:
- chronische Virushepatitis
- Fettleber (durch Alkoholismus oder als nichtalkoholische Form)
- chronische Toxinwirkung auf die Leber
- Leberstauung (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
- langfristig andauernde Cholestase-Zustände
- alpha1-Antitrypsinmangel
- Hämochromatose
 
Entscheidend für den Verlauf einer Leberfibrose ist die Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung. Bleibt die Behandlung der Grunderkrankung aus, schreitet die progrediente Leberfibrose regelhaft zur Leberzirrhose fort.