Unter einer Leberfibrose versteht man Umbauvorgänge in der Leber mit zunehmendem Ersatz von Leberparenchym durch Bindegewebe.
Histologisch kommt es bei der Fibrosierung zu einer vermehrten Ablagerung kollagenreicher exrrazellulärer Matrix in den Lebersinusoiden bzw. in den Periportalfeldern der Leber.
Als Vorstadium der Fibrosierung gilt beispielsweise die Fettlebererkrankung nichtalkoholischer Genese (NAFLD) , welche über noch nicht eindeutig geklärte Prozese in eine Leberzellentzündung übergeht (NASH = Non Alcoholic Steato-Hepatitis).
Eine Leberfibrosierung entwickelt sich daran anschließend durch die Umwandlung von Lipozyten und hepatischen Sternzellen in Kollagen-synthetisierende Zellen. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Kollagensynthese bei gleichzeitiger Verminderung des Abbaus der Kollagenfasern.
Durch weitere verstärkte Fibrosierung und eine vermehrte Abgabe der Leberenzyme GOT,GPT und Gamma-GT ins Blut kommt es zu einer Störung der Leberbiochemie und zu einer zunehmenden Störung der Architektur des Lebergewebes.
Eine dazu parallel entstehende andauernde intrahepatische Entzündungsaktivierung mit Zytokinfreisetzung triggert die Enstehung von hepatozellulären Karzinomen.
Die Leberfibrose ist nicht pathognomonisch für eine bestimmte Erkrankung. Häufige Ursachen sind:
- chronische Virushepatitis
- Fettleber (durch Alkoholismus oder als nichtalkoholische Form)
- chronische Toxinwirkung auf die Leber
- Leberstauung (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
- langfristig andauernde Cholestase-Zustände
- alpha1-Antitrypsinmangel
- Hämochromatose
Entscheidend für den Verlauf einer Leberfibrose ist die Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung. Bleibt die Behandlung der Grunderkrankung aus, schreitet die progrediente Leberfibrose regelhaft zur Leberzirrhose fort. |