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Laboruntersuchung
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| 31.07.2024 |
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abrechenbar
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| Eigenleistung |
| CLIA |
| 0,5 ml Serum |
V. a. androgenproduzierenden Tumor der NNR, DD der Hyperandrogenämie bei der Frau (Hirsutismus), AGS, adrenale Pubertas praecox, hyperandrogenämische Ovarialinsuffizienz, Beurteilung der Zona reticularis bei primärer NNR-Insuffizienz |
Alter
bis 1 Woche: 108 - 607 µg/dl
bis 1 Monat: 32 - 431 µg/dl
bis 1 Jahr: 3,4 - 124 µg/dl
bis 4 Jahre: 0,47 - 19 µg/dl
bis 10 Jahre: 2,8 - 85 µg/dl
weiblich männlich
bis 14 Jahre: 34 - 280 µg/dl 24 - 247 µg/dl
bis 19 Jahre: 65 - 368 µg/dl 70 - 492 µg/dl
bis 24 Jahre: 148 - 407 µg/dl 211 - 492 µg/dl
bis 34 Jahre: 99 - 340 µg/dl 160 - 449 µg/dl
bis 44 Jahre: 61 - 337 µg/dl 89 - 427 µg/dl
bis 54 Jahre: 35 - 256 µg/dl 44 - 331 µg/dl
bis 64 Jahre: 19 - 205 µg/dl 52 - 295 µg/dl
bis 74 Jahre: 9,4 - 246 µg/dl 34 - 249 µg/dl
> 74 Jahre: 12 - 154 µg/dl 16 - 123 µg/dl
Umrechnung
1 µg/dl = 0,0271 µmol/l
1 µmol/l = 36,8 µg/dl |
ggf. auch Dexamethason-Hemmtest bei Hyperandrogenämie |
Hintergrund
Dehydroepiandrosteron (DHEA) wird in der Nebennierenrinde (NNR) sezerniert und durch ACTH stimuliert. DHEA-Sulfat (DHEA-S), das Hauptandrogen der NNR, entsteht durch Konjugierung in der Leber, aber auch direkt in der NNR. Wegen der im Vergleich zu DHEA höheren Plasmakonzentration und längeren HWZ bietet sich DHEA-S zur Messung an. DHEA-S zeigt weder eine nennenswerte Tagesrhythmik noch Konzentrationsänderungen während des Menstruationszyklus. DHEA-S ist nur schwach androgen, wird aber zu den stärkeren Androgenen Androstendion und Testosteron metabolisiert.
Bei Hyperandrogenämie ermöglicht dieser Parameter die Unterscheidung zwischen ovarieller und adrenaler Ursache. Außerdem kann bei Hypercortisolismus durch ein NNR-Adenom oder -Karzinom die Bestimmung von DHEA-S Hinweise zur Lokalisation des Tumors geben: DHEA stammt aus der Zona reticularis der NNR, Cortisol aus der Zona fasciculata.
Bewertung
Bei androgenbildenden NNR-Tumoren ist DHEA-S meist massiv (über 600 mg/dl), bei Anovulation und beim androgenen Ovar mit und ohne Hirsutismus sowie beim AGS mit 3ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Mangel leicht erhöht. Androgenproduzierende Tumoren ohne exzessiv erhöhtes Testosteron und/oder DHEA-S sind bisher nicht beschrieben worden.
Für die Basisdiagnostik bei progredienten Androgenisierungserscheinungen hat sich die Bestimmung von Testosteron (am häufigsten erhöht, “Hirsutismusmarker“), SHBG und DHEA-S bewährt, bei erhöhtem DHEA-S sollte zusätzlich 17-OH-Progesteron bestimmt werden. |
 Ringversuchszertifikat März 2023.pdf
Ringversuchszertifikat März 2024.pdf |