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Laboruntersuchung
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| 15.03.2019 |
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nicht abrechenbar
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| Eigenleistung |
| HPLC |
| 0,5 ml Serum, EDTA-Plasma oder 1 ml EDTA-Blut (lichtgeschützt) |
Verminderte ACL, Substitution mit Q10, Statin-Therapie |
600 - 1.000 µg/l |
Hintergrund
Coenzym Q10 (Ubichinon) ist als Elektronenüberträger in der Atmungskette an der ATP-Synthese in den Mitochondrien beteiligt und spielt somit eine zentrale Rolle für die zelluläre Energiebereitstellung. Darüber hinaus hat es als eines der wichtigsten fettlöslichen Antioxidantien eine zentrale Bedeutung für die Neutralisierung aggressiver Sauerstoffradikale (ROS). Coenzym Q10 wird mit der Nahrung aufgenommen und kann vom Organismus aus Cholesterinvorläufern (Mevalonsäure) synthetisiert werden. Eine Hemmung der Cholesterinsynthese durch HMG-CoA-Reduktaseinhibitoren (Statine) hemmt ebenfalls die Coenzym-Q10-Synthese.
Bewertung
Ein Mangel an Coenzym Q10 (gestörte Fettabsorption, gestörte Synthese, erhöhter Verbrauch) kann zu Störungen in der Atmungskette führen und eine erhöhte Produktion von Sauerstoff-Radikalen auslösen. Die Folge davon ist erhöhter oxidativer Stress im Organismus. Unter dauerhafter Statintherapie ist eine Substitution von Coenzym Q10 in Erwägung zu ziehen. |