Thrombozytenaggregationstest nach Born

ASS-Resistenz, Clopidogrel-Resistenz

Kategorie Laboruntersuchung
Stand06.06.2016
Abrechenbarkeit EBM abrechenbar
ErbringerEigenleistung
MethodeInduzierte Thrombozytenaggregation nach Born (Lichttransmissionsaggregometrie, LTA)
Material
Frisches 3,8%iges Citratblut (4 x 3,8 ml), nicht älter als 4 h  Röhrchen bitte unter Tel. 0751/502-216 anfordern.
Indikation
Angeborene oder erworbene Thrombozytopathien, Überprüfung der Wirksamkeit von Thrombozytenfunktionshemmern (ASS, Clopidogrel)
Abnahme
Blutentnahme möglichst im Labor (nur montags und freitags!);
nur leicht und nicht zu lange stauen, unbedingt Schaumbildung bei der Abnahme vermeiden, Proben nicht kühlen, kein Rohrposttransport!
Vorbereitung
Medikamente nach Möglichkeit vorher absetzen, sofern nicht dringend medizinisch indiziert:
NSAR: mind. 3 Tage (unterschiedliche HWZ beachten)
ASS: mind. 10 Tage
P2Y12-Hemmer (Clopidogrel etc.): mind. 7 Tage
GP IIb/IIIa-Inhibitoren: mind. 3 Tage
Referenzbereich
Kollagen (10 µg/ml), ADP (20 µM), Ristocetin (1,5 ng/ml), Epinephrin (10 µM), Arachidonsäure (0,5 mg/ml): > 60 %
Unter Clopidogrel/ASS:
ADP (5 µM) < 30 %
Ara (0,5 mg/ml) 30 - 40 %
Kurzinformation
Goldstandard der Thrombozytenfunktionsdiagnostik.
Bei Thrombozytenzahlen < 40.000 und > 600.000 ist eine Bestimmung nicht möglich.
Telefonische Voranmeldung erforderlich!
Zusatzinformation
Hintergrund und Bewertung
Goldstandard der Thrombozytenfunktionsdiagnostik ist die induzierte Messung der Thrombozytenaggregation im plättchenreichen Plasma nach Born.
Messprinzip ist die photometrische Erfassung der Lichttransmissionsänderung nach Zugabe eines Thrombozyteninduktors, wie ADP, Arachidonsäure, Ristocetin oder Epinephrin, zur Patientenprobe bei 37 °C. Nach Induktion der Plättchenaggregation wird die Änderung der Lichttransmission aufgezeichnet.  Die Induktoren wirken auf bestimmte thrombozytäre Rezeptoren oder Signaltransduktionswege: Nach Verletzung eines Gefäßes wird Kollagen der subendothelialen Matrix freigelegt. Dort lagern sich Thrombozyten an, die mit weiteren Thrombozyten aggregieren.
ADP (Bestandteil der Speichergranula) bewirkt eine Anregung der Plättchenaktivierung
Arachidonsäure wird durch die Cyclooxygenase der Plättchen in Thromboxan A2 umgewandelt. Thromboxan A2 ist ein sehr wirksamer Aktivator der Plättchenaggregation. Die Cyclooxygenase der Thrombozyten wird durch Aspirin gehemmt. Epinephrin wird von der Gefäßwand oder den Thrombozyten und anderen Blutzellen freigesetzt und stimuliert die Plättchenaggregation direkt.
Ristocetin initiiert die Bindung des vWF an den Plättchenrezeptor GP Ib/IX und regt so die Plättchenaggregation bzw. -agglomeration an.
Literatur
Mani H, Wolf Z, Lindhoff-Last E: Fortschritte in der Thrombozytenfunktionsdiagnostik. Hämostaseologie, 4/2010