Vorkommen und Exposition
Das toxische Schwermetall Quecksilber (Hg) wird in Amalgamfüllungen (Hg-Anteil 52 %), Desinfektions-, Konservierungsmitteln, Thermometern u. a. Messgeräten, Batterien, Leuchtstoffröhren und UV-Lampen eingesetzt. Eine berufliche Exposition erfolgt z. B. in der Hg-verarbeitenden Industrie, in Zahnarztpraxen, in Fotolabors, Analysenlabors, in der Chloralkali- und Elektroindustrie, bei der Edelmetall-Extraktion und Holzimprägnierung. Die ubiquitäre Umweltbelastung hat zu einer Anreicherung des Elements in der Nahrungskette geführt, mit z. T. hohem Gehalt in Fisch, Innereien und Wildpilzen.
Aufnahme
Quecksilber wird nach Inhalation zu 80 % bzw. zu über 90 % (organisches Hg), gastrointestinal bis zu 90 % resorbiert (metallisches Quecksilber: 0 %, anorganische Quecksilbersalze bis 15 %, organische Verbindungen: 90 %). Die berufliche Belastung erfolgt vorwiegend inhalativ. Diese ist in den letzten Jahren stark zurückgegangen.
Im Blut gelöstes metallisches Quecksilber reichert sich in Gehirn, Leber und Niere an, wird aber innerhalb weniger Minuten zu Hg2+ oxidiert und als solches innerhalb von wenigen Tagen über Niere und Darm ausgeschieden. Die biologische Halbwertszeit des verbleibenden Rests beträgt etwa 80 Tage. Im Gehirn ist mit Halbwertszeiten von mehreren Jahren zu rechnen.
Organische Verbindungen werden im Blut in den Erythrozyten transportiert und reichern sich in Gehirn, Leber und Nieren an. Die Ausscheidung erfolgt vor allem enteral. Die Halbwertszeit für die Ausscheidung aus dem Organismus beträgt ca. 60 Tage.
Toxische Wirkung
Zielorgane der Quecksilbertoxizität sind die Schleimhäute von Mund und Magen-Darm-Trakt, die Nieren und das Zentralnervensystem.
Akute Quecksilberintoxikation: nach oraler Einnahme Metallgeschmack, Stomatitis, Ödeme des Kehlkopfes, Ösophagitis, hämorrhagische Gastroenteritis, Nierenschädigung; nach akuter Inhalation Fieber, Kopfschmerz, Bronchitis, interstitielle Pneumonie, Emphysem.
Chronische Quecksilberintoxikation: Unspezifisch beginnend mit Mattigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Inappetenz, Übelkeit, z. T. Metallgeschmack, Stomatitis, Gingivitis mit bläulichem HgS-Saum, Zahnlockerung, Pharyngitis. Später dominieren ZNS-Symptome: Reizbarkeit, Schreckhaftigkeit und Stimmungslabilität, Konzentrations- und Schlafstörungen. Neurologisch können feinschlägiger Intentionstremor, Parästhesien und Hypästhesien auftreten.
Bewertung
Hg im Vollblut erlaubt die Beurteilung der internen Belastung mit anorganischem und organischem Hg bei dauerhafter Zufuhr.
Hg im Urin zeigt vorwiegend die aktuelle Belastung der letzten Tage bis Wochen an. Es lässt akute und massive chronische Vergiftungen erkennen, ist aber kein verlässlicher Anzeiger der Quecksilber-Körperlast, die sich bei einem Teil der Amalgamträger bedenklich erhöht findet.
Hg im Urin nach DMPS (Dimercaptopropansulfonsäure) lässt das im Körper gespeicherte, durch DMPS mobilisierbare Hg-Depot (Hg-Körperlast) beurteilen. Anwendung insbesondere bei Amalgamträgern mit Verdacht auf toxische Hg-Körperlast.
Hg im Speichel lässt den laufenden Hg-Abrieb aus Amalgamfüllungen orientierend beurteilen, ist jedoch unzuverlässig.
Eine chronisch hohe Quecksilberzufuhr kann auch in den Haaren nachgewiesen werden, hat jedoch bislang nur orientierende Aussagekraft für die Organbelastung. |