Hintergrund
Nach heutigem Verständnis der Pathogenese der Alzheimer-Demenz (AD) führen enzymatische Störungen zu einer verstärkten Phosphorylierung der Tau-Proteine (siehe auch unter "Tau-Protein im Liquor") im ZNS. Die Hyperphosphorylierung kann an verschiedenen Positionen auftreten, wobei insbesondere eine Phosphorylierung an Threonin 231 und Serin 181 diagnostisch relevant sind.
Bewertung
- Ein erhöhtes Phospho-Tau im Liquor weist auf eine AD hin und erlaubt eine Abgrenzung zu Gesunden sowie zu Patienten mit anderen Demenzformen wie auch Lewy-Körper-Demenz.
- Erhöhte Phospho-Tau-Werte haben ferner einen prädiktiven Wert in Bezug auf eine Verschlechterung der kognitiven Funktion bei Patienten mit AD.
- Die gemeinsame Bestimmung von Tau-Protein, Phospho-Tau und Beta-Amyloid 1-42 im Liquor (siehe dort) bei Patienten mit leichten kognitiven Störungen (mild cognitive impairment, MCI) zum Nachweis einer AD weist in verschiedenen Studien einen positiven und negativen prädiktiven Wert von > 80 % auf.
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Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). S3-Leitlinie: Demenzen. Leitlinien-Register Nr 038/013 2009. (142)
Trojanowski JQ, Vandeerstichele H, Korecka M, Clark CM, Aisen PS, Petersen RC, Blennow K, Soares H, Simon A, Lewczuk P, Dean R, Siemers E, Potter WZ, Weiner MW, Jack CR, Jr., Jagust W, Toga AW, Lee VM, Shaw LM. Update on the biomarker core of the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative subjects. Alzheimers Dement 6: 230-8, 2010. (144)
Hampel H, Blennow K, Shaw LM, Hoessler YC, Zetterberg H, Trojanowski JQ. Total and phosphorylated tau protein as biological markers of Alzheimer's disease. Exp Gerontol 45: 30-40, 2010. (145) |