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Laboruntersuchung
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| 28.03.2024 |
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abrechenbar
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| automatisierter chromogener Test (Anti-Xa basiert) |
| 0,5 ml Citratplasma (tiefgefroren) |
Thrombophilie-Diagnostik, V. a. Heparinresistenz, V. a. Verbrauchskoagulopathie, Leberparenchymerkrankungen mit eingeschränkter Syntheseleistung, nephrotisches Syndrom (Beurteilung der Thrombosegefährdung) |
Erwachsene: 83 - 128 %
Kinder: siehe Befundbericht |
Beim angeborenen AT-III-Mangel findet sich eine Verminderung der AT-III-Aktivität auf Werte von etwa 40 - 70 %. Bei Heparintherapie sinkt die AT-III-Aktivität passager um 20 - 30 % ab. |
Beim angeborenen AT-III-Mangel besteht eine erhebliche Thromboseneigung! Bei ca. 80 % der Patienten tritt mindestens ein thromboembolisches Ereignis bis zum 40. Lebensjahr auf!
Da in der akuten Phase thromboembolischer Erkrankungen AT-III vermindert und unter oraler Antikoagulation erhöht sein kann, sind zur Diagnostik mehrere Bestimmungen in Abständen erforderlich. Eine erworbene AT-III-Verminderung tritt z. B. bei Leberinsuffizienz und Proteinverlust-Syndrom auf. |
Hintergrund
Das in der Leber synthetisierte Antithrombin (AT = AT-III) ist der wichtigste Inhibitor der plasmatischen Gerinnung. AT inaktiviert vor allem das Thrombin und den Faktor Xa. Das AT-Molekül besitzt zwei Bindungsstellen, eine für Thrombin und eine für anionische Moleküle wie Heparin.
Bewertung
Der angeborene AT-Mangel wird autosomal dominant vererbt, die Prävalenz liegt bei 0,16 %. Derzeit sind mehr als 180 Mutationen im AT-Gen bekannt, die zum AT-Mangel führen. Er kann als Typ I mit verminderter Konzentration und Aktivität des Inhibitors vorliegen oder als Typ II mit normaler Konzentration des Proteins, aber verminderter Aktivität.
Klinisch äußert sich der angeborene AT-III-Mangel mit einer erheblichen Thromboseneigung (Thromboserisiko um das 20 - bis 50-Fache erhöht). Bei ca. 80 % der Patienten tritt mindestens ein thromboembolisches Ereignis bis zum 40. Lebensjahr auf. Der angeborene AT-Mangel gilt daher als absolute Kontraindikation für eine Ovulationshemmerbehandlung.
Eine erworbene AT-Verminderung tritt bei der Einnahme von Ovulationshemmern und bei HRT auf (Abfall um ca. 10%), bei Heparintherapie , bei Asparaginasetherapie., desweiteren z. B. bei Leberinsuffizienz und Proteinverlust-Syndrom. Die Bestimmung kann unter Einfluß von direkten oralen Antikoagulantien gestört sein, sofern die Messmethode Anti-Xa basiert ist.
Ein ungenügender Antikoagulationseffekt unter Heparintherapie kann auch auf einer verminderten AT-Verfügbarkeit beruhen.
Da in der akuten Phase thromboembolischer Erkrankungen AT vermindert und unter oraler Antikoagulation vom Typ DOAK erhöht oder falsch normal sein kann, sind zur Diagnostik mehrere Bestimmungen in Abständen erforderlich . Ggfs. Kann bei entsprechender Fragestellung auch eine Antithrombinmessung, die IIa-basiert ist, weiterhelfen. |
Cullen P, Adam S, Kaiser B, Neumaier M. Status der Thrombophilie-Diagnostik unter besonderer Berücksichtigung molekulargenetischer Aspekte. J Lab Med 33: 283-92, 2009. (67)
Luxembourg B, Krause M, Lindhoff-Last E. Basiswissen Gerinnungslabor. Dtsch Ärztebl 104: 1489-97, 2007. (68) |
 Ringversuchszertifikat Januar 2023.pdf
Ringversuchszertifikat Januar 2024.pdf |