Erreger
Helicobacter pylori ist ein gramnegatives, schraubenförmiges Stäbchenbakterium, das aufgrund seiner Urease zur Harnstoffspaltung in der Lage ist. Es wurde als bisher einziges Bakterium von der WHO als Karzinogen eingestuft (siehe unten).
Infektionsweg und Verbreitung
H. pylori wird oft schon in der Kindheit erworben und kann über lange Zeit in der Magenschleimhaut persistieren. Die Infektion erfolgt fäkal-oral. Es ist weltweit verbreitet, eine besonders hohe Durchseuchung der Bevölkerung findet sich unter schlechten hygienischen Bedingungen. Pathogenitätsfaktoren umfassen u.a. das vakuolisierende Zytotoxin VacA und das Zytotoxin-assoziierte-Gen-A-Protein (CagA).
Klinik
- Über die Hälfte aller Gastritiden sowie > 90 % aller Duodenalulcera sind mit einer Infektion durch H. pylori assoziiert.
- Außerdem spielt H. pylori eine wichtige Rolle bei der Entstehung bestimmter Formen des Magenkarzinoms. CagA- und VacA-positive Helicobacter-pylori-Stämme (= Typ-I-Stämme) sind häufiger mit schweren klinischen Manifestationen assoziiert. Seropositivität für CagA ist ein Risikofaktor für ein nicht-kardiales Adenokarzinom des Magens und erhöht das geschätzte Magenkarzinomrisiko auf das 18-20-fache.
- Asymptomatische Infektionen sind nicht selten: die Durchseuchung bei 60-Jährigen liegt in Mitteleuropa bei 50 - 60 %.
Diagnostik
Kultureller Erregernachweis aus Magenbiopsien: Aufgrund der zunehmenden Antibiotika-Resistenzraten sollte spätestens nach dem ersten Rezidiv Biopsiematerial zur mikrobiologischen Untersuchung und Resistenzprüfung eingeschickt werden.
Biopsien aus Antrum und Korpus sind besonders geeignet für den Erregernachweis. Bei Vorliegen von Ulcera empfiehlt sich die Biopsie aus dem Randbereich des Ulcus. Besonders bei vorbehandelten Patienten sollten neben einer Biopsie aus dem Antrum auch mindestens zwei Proben aus proximaleren Magenabschnitten gewonnen werden, da die Keimdichte im Antrum bereits herabgesetzt sein kann.
Der Zeitraum von der Biopsie-Entnahme bis zur Bearbeitung im Labor sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Auch mit speziellen Transportmedien (z. B. Portagerm pylori) dürfen 24 h nicht überschritten werden.
Atemtest: Nachweis von Harnstoff-Spaltprodukten (13C) in der ausgeatmeten Luft nach Verabreichung einer harnstoffhaltigen Mahlzeit (siehe unter "Helicobacter pylori-13C-Atemtest"). Der Nachweis erfolgt mit hoher Sicherheit (93 - 98 % der Infektionen werden erkannt, nur 2% gesunder Patienten sind fälschlicherweise positiv).
Antigen-Nachweis im Stuhl (ELISA): Er weist eine hohe Sensitivität vor allem bei Kindern auf.
Antikörper-Nachweis im Serum: Hohe Sensitivität und Spezifität für Infektionsnachweis, aber nicht geeignet für Therapiekontrolle, da AK lange persistieren. Der IgG-AK-Nachweis erreicht eine Sensitivität und Spezifität von über 90 % sowie positive (> 95 %) und negative Vorhersagewerte (85 - 90 %). Die Sensitivität und Spezifität des IgA-AK-Nachweis sind mit 40 - 80 % geringer. Da bei bis zu 10 % der Patienten isoliert IgA-AK (ohne IgG-AK) nachgewiesen werden, wird immer eine parallele Bestimmung von IgG- und IgA-AK durchgeführt. Ein grenzwertiger oder positiver AK-Nachweis im ELISA wird mittels rekombinantem Lineblot bestätigt. Der Lineblot erlaubt auch den spezifischen Nachweis von H.-pylori-Typ-I-Stämme durch Nachweis von AK gegen CagA und VacA.
Bei Patienten mit fortgeschrittener Atrophie der Magenschleimhaut sowie bei Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren ist der AK-Nachweis den anderen Nachweisverfahren (Atemtest, Urease-Schnelltest, Antigen-Nachweis im Stuhl) überlegen.
Therapie und Prophylaxe
Die Therapie erfolgt gemäß aktueller Leitlinien. Bei Rezidiv-Patienten oder Therapieversagen sollten unbedingt mehrere Magenbiopsien für die Erregeranzüchtung und Resistenztestung entnommen werden, da auch Resistenzen gegen Clarithromycin mittlerweile keine Seltenheit mehr sind. Für solche Fälle stehen - je nach Ergebnis der Resistenztestung - verschiedene Reserve-Antibiotika zur Verfügung. |