Hintergrund
Amiodaron wird nach oraler Einnahme zu 50 % resorbiert. Die maximale Plasmakonzentration findet sich nach 3 - 7 h. Der Steady State ist nach einem bis mehreren Monaten erreicht.
Amiodaron wird hauptsächlich hepatisch metabolisiert zum aktiven Metaboliten Desethylamiodaron. Dieser tritt in vergleichbaren Konzentrationen im Serum auf.
Die lipophile Substanz liegt im Fettgewebe und in verschiedenen Organgeweben in wesentlich höherer Konzentration vor als im Blut. Die Gewebesättigung ist Voraussetzung für die therapeutische Wirksamkeit.
Die Eliminationshalbwertszeit des Amiodarons ist mit 20 - 100 Tagen sehr lange. Die Hauptausscheidungswege sind Leber und Galle, nur etwa 10 % werden renal ausgeschieden.
Bewertung
Der ebenfalls wirksame Metabolit Desethylamiodaron sollte mitbestimmt werden.
Bei Dosisreduktion oder Absetzen nach langzeitiger Therapie können relativ hohe Serumspiegel Wochen bis Monate bestehen bleiben, da kumuliertes Amiodaron und Desethylamiodaron protrahiert aus Fett und anderen Geweben freigesetzt werden.
Neben der therapeutisch erwünschten Verzögerung der kardialen Repolarisation treten häufig auch jodinduzierte Schilddrüsenfunktionsstörungen auf.
Ursachen erhöhter Serumspiegel: Kombination mit CYP3A-Hemmern (z. B. Ritonavir), Cimetidin.
Ursachen erniedrigter Serumspiegel: Kombination mit Colestyramin, Colestipol, Rifampicin, Rifabutin.
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