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Laboruntersuchung
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| 15.06.2020 |
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| Weiterleitung |
| Turbidimetrie |
| 0,5 ml Serum |
Beurteilung des Atherosklerose-Risikos, V. a. Hypoalphalipoproteinämie |
Männer: 1,04 - 2,02 g/l
Frauen: 1,08 - 2,25 g/l |
Gleichzeitige ApoB-Bestimmung zur Ermittlung des ApoB/ApoA-1-Quotienten ratsam! |
Hintergrund
Das in Leber und im Dünndarm synthetisierte Apolipoprotein A-1 (ApoA-1) ist das Hauptapolipoprotein der HDL (High Density Lipoprotein). Neben seiner Funktion als HDL-Strukturprotein vermittelt es den Cholesterin-Transfer zwischen Zellmembranen, HDL und Leberzellen (reverser Cholesterintransport) und ist als Kofaktor der LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase) essentiell für die Veresterung des freien Cholesterins in den HDL. Bei fehlendem, vermindertem oder mutiertem ApoA-1 können keine intakten HDL gebildet werden, so dass eine Hypo- (HDL-Cholesterin < 20 mg/dl) oder Analphalipoproteinämie mit den klinischen Folgen einer frühzeitigen Atherosklerose oder einer familiären Amyloidose resultieren können.
Diagnostische Bedeutung
Der ApoA-1-Serumspiegel korreliert mit dem HDL-Cholesterin (r > 0,82), weshalb er für die Risikostratifizierung keine wesentlichen Vorteile gegenüber dem HDL-Cholesterin hat. Es gibt jedoch zunehmend Hinweise, dass der ApoB/ApoA-1-Quotient dem LDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin-Quotienten für die Risikovorhersage überlegen sein könnte. Indiziert ist die Bestimmung von ApoA-1 im Serum für die Abklärung des HDL-Mangelsyndroms (Hypoalphalipoproteinämie, Analphalipoproteinämie) und für die Risikostratifizierung zusammen mit dem ApoB (ApoB/ApoA-1-Quotient).
Bewertung
Erhöhte Werte: Hyperalphalipoproteinämie (vermehrte ApoA-1-Synthese), CETP-Mangel, hepatischer Lipase-Mangel.
Erniedrigte Werte: HDL-Mangelsyndrom, ApoA-1-Defizienz, Enzymdefekte (LCAT-Mangel, LPL-Mangel), Tangier-Krankheit (ABCA-1-Defekte). |